Please use this identifier to cite or link to this item: http://hdl.handle.net/10553/48636
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dc.contributor.authorSuárez Ortega, S.en_US
dc.contributor.authorGil Díaz, A.en_US
dc.contributor.authorRodríguez Gallego, C.en_US
dc.contributor.authorGarcía Saavedra, A.en_US
dc.contributor.authorArtiles Vizcaíno, J.en_US
dc.contributor.authorPrieto Vicente, A.en_US
dc.date.accessioned2018-11-23T23:36:49Z-
dc.date.available2018-11-23T23:36:49Z-
dc.date.issued2007en_US
dc.identifier.issn0212-8241en_US
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10553/48636-
dc.description.abstractUn varón de 38 años fue evaluado para descartar causa secundaria de hipertensión arterial. No tenía historia de etilismo o tabaquismo y había presentado previamente un cólico renal. Se encontraba asintomático, objetivándose en la exploración física canicie abundante, ligera cifosis y acropaquia. Se practicó en una primera valoración un protocolo general para la búsqueda de hipertensión secundaria, objetivándose policitemia y litiasis urinaria. La espirometría y la radiografía de tórax no mostraron alteraciones relevantes. Tras ello se demostró ligera hipoxemia, aumento de la eritropoyetina, déficit de α-1-antitripsina y osteoporosis. El estudio genético mostró un genotipo MZ. Se comenta la coexistencia de policitemia y aumento de la eritropoyetina, como potenciales elementos causales de su hipertensión (ambas secundarias al déficit de α-1-antitripsina). Se menciona el papel de la litiasis urinaria, probablemente hipercalciúrica, junto a la canicie precoz como potenciales causas de la osteoporosis, no encontrando relación de este problema, en ausencia de hepatopatía, con el déficit de α-1-antitripsina.en_US
dc.description.abstractA 38-year-old male was evaluated to rule out secondary cause of arterial hypertension. He had no background or alcoholism or smoking and had previously suffered renal colic. He was asymptomatic, the physical examination showing abundant gray hair, mild kyphosis, and acropachy. A general protocol was used in the first assessment to look for secondary hypertension, observing polycythemia and urinary lithiasis. The spirometry and chest X-ray did not show any relevant alterations. After this, he had mild hypoxemia, increased erythropoietin, α-1-antitrypsin deficit and osteoporosis. The genetic study showed a MZ genotype. Coexistence of polycythemia and increased erythropoietin were mentioned as potential causal elements of his hypertension (both secondary to the α-1-antitrypsin deficit). The role of the urinary lithiasis, probably hypercalciuric, together with early grayness, are mentioned as potential causes of the osteoporosis. No relationship of this problem, in absence of hepatopathy, was found with the α-1-antitrypsin deficit.en_US
dc.languagespaen_US
dc.publisher0212-8241-
dc.relation.ispartofHipertensionen_US
dc.sourceHipertension[ISSN 0212-8241],v. 24, p. 35-38en_US
dc.subject32 Ciencias médicasen_US
dc.subject320702 Artereoesclerosisen_US
dc.subject320504 Hematologíaen_US
dc.subject.otherDéficit de α-1-antitripsinaen_US
dc.subject.otherPolicitemiaen_US
dc.subject.otherEritropoyetinaen_US
dc.subject.otherHipertensiónen_US
dc.titleArterial hypertension linked to α -1-antitrypsin deficit from an etiological point of viewen_US
dc.title.alternativeArterial hypertension linked to α -1-antitrypsin deficit from an etiological point of viewen_US
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/articleen_US
dc.typeArticleen_US
dc.identifier.doi10.1016/S0212-8241(07)72429-5en_US
dc.identifier.scopus34547749463-
dc.contributor.authorscopusid7003480889-
dc.contributor.authorscopusid18436415700-
dc.contributor.authorscopusid6602114379-
dc.contributor.authorscopusid13408676500-
dc.contributor.authorscopusid6506837415-
dc.contributor.authorscopusid18438199100-
dc.description.lastpage38en_US
dc.description.firstpage35en_US
dc.relation.volume24en_US
dc.investigacionCiencias de la Saluden_US
dc.type2Artículoen_US
dc.description.numberofpages4en_US
dc.utils.revisionen_US
dc.date.coverdateEnero 2007en_US
dc.identifier.supplement1-
dc.identifier.ulpgcNoen_US
dc.contributor.buulpgcBU-MEDen_US
item.fulltextSin texto completo-
item.grantfulltextnone-
crisitem.author.fullNameRodríguez Gallego, José Carlos-
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