Identificador persistente para citar o vincular este elemento: http://hdl.handle.net/10553/6330
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dc.contributor.authorAlonso González, Noeliaen_US
dc.date.accessioned2011-09-14T02:31:00Z-
dc.date.accessioned2018-03-08T09:02:33Z-
dc.date.available2011-09-14T12:02:51Z-
dc.date.available2018-03-08T09:02:33Z-
dc.date.issued2010en_US
dc.identifier.issn1134-5306en_US
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10553/6330-
dc.description.abstractLa retirada de las células que mueren de manera programada (apoptóticas) es esencial para mantener el perfecto funcionamiento del sistema inmune. Los macrófagos son las principales células encargadas de fagocitar las células apoptóticas, sin embargo, los mecanismos moleculares de transcripción génica que regulan esta fagocitosis no están descritos en su totalidad. En este artículo demostramos que la ingesta de células apoptóticas activa a los receptores LXR en el macrófago e induce la expresión del gen codificante para la proteína MER, que es esencial para la fagocitosis de células apoptóticas. Además, los macrófagos procedentes de ratones genéticamente modificados, carentes de los receptores LXR, exhiben un defecto en la fagocitosis de células apoptóticas. Asimismo, estos ratones manifiestan fallos en la auto-tolerancia, generan auto-anticuerpos y glomerulonefritis, síntomas del desarrollo de un trastorno autoinmune.en_US
dc.formatapplication/pdfes
dc.languagespaen_US
dc.relation.ispartofVector Plusen_US
dc.sourceVector Plus. Las Palmas de Gran Canaria: Fundación Universitaria,1994 [ISSN 1134-5306], n.35, p. 43-52en_US
dc.subject32 Ciencias médicasen_US
dc.titleImplicación de los receptores LXR en trastornos autoinmunes, "cuando el propio cuerpo es el enemigo"en_US
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/articleen_US
dc.typeArticleen_US
dc.compliance.driver1es
dc.identifier.absysnet231633es
dc.identifier.crisid--
dc.investigacionCiencias de la Saluden_US
dc.rights.accessrightsinfo:eu-repo/semantics/openAccesses
dc.rights.accessrightsinfo:eu-repo/semantics/openAccesses
dc.type2Artículoen_US
dc.identifier.ulpgces
item.grantfulltextopen-
item.fulltextCon texto completo-
Colección:Artículos
Vector plus. n.35, 2010 
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