Riesgo aterogénico en la deficiencia de hormona de crecimiento del adulto

Abstract

El déficit de hormona de crecimiento (GH) del adulto en el contexto de un hipopituitarismo se asocia a un aumento de morbilidad y mortalidad cardiovascular. Entre los factores que podrían justificar este mayor riesgo están las alteraciones en el metabolismo lipoproteico y la hiperhomocisteinemia.

Objetivo: Determinar en pacientes con déficit de GH del adulto la prevalencia de dislipemia, de valores de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) superiores a los deseables, y de lipoproteína(a) (Lp[a]) y homocisteína (Hcy), tanto en situación basal como tras tratamiento sustitutivo con GH.

Material y métodos: A 12 pacientes (8 mujeres) adultos (de edades entre 21 y 47 años) con déficit de GH del adulto y adecuada sustitución del resto de la función hipofisaria, se les determinaron en ayunas colesterol total (CT), triglicéridos (TG), colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL), colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (cHDL), lipoproteína(a) y homocisteína. Estas determinaciones se realizaron antes y después de 6 o 12 meses de tratamiento sustitutivo con GH (0,125 UI/kg peso por semana durante un mes seguido de 0,25 UI/kg peso por semana en inyecciones diarias por vía subcutánea); en los primeros 6 meses los pacientes fueron aleatorizados doble ciego a recibir placebo o GH, mientras que entre los meses 7 y 12 todos recibieron GH. Se estimó la prevalencia de hiper-CT (CT > 6,2 mmol/l), hiper-TG (TG > 2,25 mmol/l), hipoalfalipoproteinemia (cHDL < 0,9 mmol/l en varones y < 1,16 mmol/l en mujeres), valores de cLDL superiores a los deseables (> 3,4 mmol/l), de hiper-Lp(a) (> 30 mg/l) y de hiper-Hcy (> 12 µ mol/l).

Resultados: Nueve de los 12 pacientes (75%) tenían alguna anomalía lipídica antes del tratamiento: elevación de colesterol total en 5, de triglicéridos en tres, de lipoproteína(a) en cuatro, de homocisteína en dos, y reducción del cHDL en cuatro; 7 pacientes tenían valores de cLDL superiores a los deseables. En los 6 meses que recibieron placebo (n = 7) se observó un empeoramiento del perfil lipídico con elevaciones significativas del CT (de 5,53 ± 1,06 a 6,05 ± 1,41 mmol/l; p < 0,05), de cLDL (de 3,59 ± 0,78 a 4,23 ± 1,27 mmol/l; p < 0,05), de Lp(a) (25,36 ± 18,33 a 28,94 ± 17,19 mg/dl; p < 0,05), y de Hcy (6,81 ± 1,99 a 7,1 ± 1,38 µ mol/l; p < 0,05). En cambio durante el tratamiento con GH (6 meses en 7 casos, y 12 meses en cinco) no hubo cambios en los parámetros lipídicos analizados, con excepción de un incremento de Lp(a) a los 12 meses (18,73 ± 22,40 a 29,97 ± 26,37 mg/dl; p < 0,05). En 2 casos hubo elevación de Hcy, que se normalizó a los 6 meses y persistía elevado en un paciente al final del estudio.

Conclusiones: Se confirma un perfil lipídico de alto riesgo aterogénico en el déficit de GH del adulto. Tras tratamiento sustitutivo con GH se observó un incremento de la Lp(a). Los efectos del tratamiento con GH fueron superiores a los obtenidos con placebo, aunque no se consiguió mejora en el perfil lipídico. Ello probablemente se justifica por el reducido número de pacientes estudiados durante un corto período de tiempo.