Identificador persistente para citar o vincular este elemento: http://hdl.handle.net/10553/50557
Campo DC Valoridioma
dc.contributor.authorBurmistrova, Olgaen_US
dc.contributor.authorQuintana, Joseen_US
dc.contributor.authorDíaz, Jesús G.en_US
dc.contributor.authorEstévez, Franciscoen_US
dc.contributor.otherDiaz, Jesus-
dc.contributor.otherQuintana, Jose-
dc.contributor.otherEstevez, Francisco-
dc.date.accessioned2018-11-24T16:58:39Z-
dc.date.available2018-11-24T16:58:39Z-
dc.date.issued2011en_US
dc.identifier.issn0304-3835en_US
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10553/50557-
dc.description.abstractFlavonoids are naturally occurring polyphenolic compounds and are among the most promising anticancer agents. Here we demonstrate that the flavonoid derivative astragalin heptaacetate (AHA) induces cell death. This was prevented by the non-specific caspase inhibitors z-VAD-fmk and Q-VD-OPH, and reduced by the selective caspase-4 inhibitor z-LEVD-fmk. AHA-induced cell death was found to be: (i) associated with the release of cytochrome c, (ii) suppressed by the overexpression of Bcl-x(L), (iii) amplified by inhibition of extracellular signal-regulated kinases (ERKs) 1/2 and c-jun NH2-terminal kinases/stress activated protein kinases (JNK/SAPK) signaling, and (iv) completely abrogated by the free-radical scavenger N-acetyl-L-cysteine.en_US
dc.languageengen_US
dc.relationEvaluación de Potenciales Compuestos Antileucémicos.en_US
dc.relation.ispartofCancer Lettersen_US
dc.sourceCancer Letters[ISSN 0304-3835],v. 309, p. 71-77en_US
dc.subject32 Ciencias médicasen_US
dc.subject320713 Oncologíaen_US
dc.subject.otherDifferential Regulationen_US
dc.subject.otherSpecificityen_US
dc.subject.otherApoptosisen_US
dc.titleAstragalin heptaacetate-induced cell death in human leukemia cells is dependent on caspases and activates the MAPK pathwayen_US
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/Articleen_US
dc.typeArticleen_US
dc.identifier.doi10.1016/j.canlet.2011.05.018en_US
dc.identifier.scopus79959834011-
dc.identifier.isi000293491200009-
dcterms.isPartOfCancer Letters-
dcterms.sourceCancer Letters[ISSN 0304-3835],v. 309 (1), p. 71-77-
dc.contributor.authorscopusid54396785700-
dc.contributor.authorscopusid8681043500-
dc.contributor.authorscopusid7401604406-
dc.contributor.authorscopusid7003810011-
dc.description.lastpage77en_US
dc.description.firstpage71en_US
dc.relation.volume309en_US
dc.investigacionCiencias de la Saluden_US
dc.type2Artículoen_US
dc.identifier.wosWOS:000293491200009-
dc.contributor.daisngid4152189-
dc.contributor.daisngid128315-
dc.contributor.daisngid356785-
dc.contributor.daisngid384944-
dc.identifier.investigatorRIDL-6099-2014-
dc.identifier.investigatorRIDK-5709-2014-
dc.identifier.investigatorRIDK-5125-2014-
dc.description.numberofpages8en_US
dc.utils.revisionen_US
dc.contributor.wosstandardWOS:Burmistrova, O-
dc.contributor.wosstandardWOS:Quintana, J-
dc.contributor.wosstandardWOS:Diaz, JG-
dc.contributor.wosstandardWOS:Estevez, F-
dc.date.coverdateOctubre 2011en_US
dc.identifier.ulpgcen_US
dc.contributor.buulpgcBU-MEDen_US
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item.fulltextSin texto completo-
crisitem.author.deptGIR IUIBS: Bioquímica-
crisitem.author.deptIU de Investigaciones Biomédicas y Sanitarias-
crisitem.author.deptDepartamento de Bioquímica y Biología Molecular, Fisiología, Genética e Inmunología-
crisitem.author.deptGIR IUIBS: Bioquímica-
crisitem.author.deptIU de Investigaciones Biomédicas y Sanitarias-
crisitem.author.deptDepartamento de Bioquímica y Biología Molecular, Fisiología, Genética e Inmunología-
crisitem.author.orcid0000-0001-8225-4538-
crisitem.author.orcid0000-0002-9728-2774-
crisitem.author.parentorgIU de Investigaciones Biomédicas y Sanitarias-
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crisitem.author.fullNameQuintana Aguiar, José Martín-
crisitem.author.fullNameEstévez Rosas, Francisco Jesús-
crisitem.project.principalinvestigatorEstévez Rosas, Francisco Jesús-
Colección:Artículos
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